Kelainan Katup Jantung

KMB II

KONSEP PENYAKIT KELAINAN

KATUB JANTUNG

OLEH :

                                                                   Muh. Ishak Sulkarnain

                                                                              (2113053)

                       

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

GEMA INSAN AKADEMIK

MAKASSAR

2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada penyusun, sehingga dapat menyelesaikan makalah mata kuliah “KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II”dengan materi“PENYAKIT KELAINAN KATUB JANTUNG’’ Dalam kesempatan ini kami selaku penyusun mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membimbing kami, serta teman – teman yang telah memberi dukungan terhadap kami sehingga makalah ini selesai tepat pada wakktunya.

Penyusun menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan dan keterbatasan, oleh karena itukritik dan saran dari para pembaca maupun dosen pembimbing sangat di harapkan demi perbaikan untuk masa-masa yang akan datang.

Akhir kata penyusun ucapkan terimakasih, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Penyusun

Makasar 2April 2016

DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................      i

Daftar Isi............................................................................................................     ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................     1

A.   Latar Belakang............................................................................................     1

B.   Rumusan Masalah.....................................................................................     2

C.   Tujuan..........................................................................................................     2

BAB II KONSEP MEDIS.................................................................................     3

A.   Konsep Dasar.............................................................................................     3

B.   Penyakit Katub Mitral.................................................................................     3

C.   Penyakit Katub Aorta.................................................................................   10

D.   Penyakit Katub Trikuspidalis Dan Pulmonalis......................................   15

BAB III KONSEP KEPERAWATAN.............................................................   19

A.   Pengkajian...................................................................................................   19

BAB IV KONSEP KEPERAWATAN............................................................   27

A.   Diagnosa......................................................................................................   27

B.   Intervensi.....................................................................................................   27

BAB V PENUTUP............................................................................................   36

A.   Kesimpulan.................................................................................................   36

B.   Saran............................................................................................................   36

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Penyakit katub jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung. Katup normal adalahaliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal  lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup(Karson, 2012)

Kelainan katup jantung banyak terjadi di Indonesia. Angka kejadian kelainan katup jantung di RSCM (1983) berkisar 69%-79% dari penyakit jantung dalam kehamilan. Peneliti di luar negeri mendapatkan angka antara 85%-95. Penyakit ini tidak menyebabkan kematian secara mendadak seperti jantung koroner, namun komplikasi yang terjadi dapat menyebabkan gagal jantung. (Karson, 2012)

Di negara-negara maju, insidens dari mitral stenosis telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.(Karson, 2012)

B.   Rumusan Masalah

1.    Jelaskan pengertian dari penyakit kelainan katub jantung?

2.    Apakah yang dimaksud dengan penyakit katub mitral?

3.    Jelaskan penyebab utama penyakit katub mitral?

4.    Bagaimanakah patofisiologi dari penyakit katub mitral?

5.    Bagaimanakah manifestasi klinis dari penyakit katub mitral?

6.    Bagaimanakah manajemen hasil dari penyakit katub mitral?

7.    Jelaskan pengertian dari penyakit katub aorta?

8.    Jelaskan penyebab dari penyakit katub aorta?

9.    Bagaimanakah patofisiologi dari penyakit katub aorta?

10. Bagaimanakah manifestasi klinis dari penyakit katub aorta?

11. Bagaimanakah manajemen hasil dari penyakit katub aorta?

12. Jelaskan pengertian dari penyakit katub trikuspidalis dan pulmonalis?

13. Bagaimanakah manifestasi klinis dari penyakit katub trikuspidalis dan pulmonalis?

14. Bagaimanakah manajemen hasil dari penyakit katub trikuspidalis dan pulmonalis?

C.   Tujuan

1.    Untuk mengetahui konsep medis dari penyakit kelainan jantung katub:

a.    Penyakit katub mitral

b.    Penyakit katub aorta

c.    Penyakit katub trikuspidalis dan pulmonalis.

2.    Untunk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari penyakit kelainan jantung katub.

BAB II

KONSEP MEDIS

A.   Konsep Dasar

Penyakit katub jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal  lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katub.(, Brunner; , Suddarth, 2014)

Ketika katup jantung yang secara normal memindahkan darah melalui ruangan jantung secara efisien tidak dapat menutup atau membuka dengan sempurna, perfusi jantung dan jaringan distal tergnganggu dan otot jantung mengalami kelelahan. Katup yang mengalami stenosis dapat mengganggu aliran darah dari satu ruang ke ruang yang lain berikutnya: suatu katup yang mengalami insufisiensi (inkompeten) dapat menyebabkan aliran darah mengalami regurgitasi (mengalir kembali). Kejadian disfungsional katup aorta dan katup mitral ini lebih sering dibandingkan katup trikuspidalis dan katup pulmonal. Perubahan ini terjadi karena pada sisi kiri jantung merupakan sistem bertekanan lebih tinggi dibandingkan tekanan pada sirkulasi pulmonal.(, Brunner; , Suddarth, 2014)

Penyakit katup jantung tetap ada di amerika serikat walaupun insidennya cenderung menurun seperti insiden demam reumatik. Sindrom prolapsus katup mitral merupakan salah satu abnormalitas jantung yang paling sering; meliputi sekitar 5% populasi, dengan kecenderungan lebih tinggi pada wanita disbanding pria.(, Brunner; , Suddarth, 2014)

B.   Penyakit Katub Mitral

1.    Definisi

Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan masalah aliran darah akibat katup mitral memengaruhi keluaran ventrikel kiri sehingga memengaruhi toleransi aktivitas.(Black & Hawks, 2015)

2.    Etiologi dan Factor Resiko

Penyebab utama penyakit katup mitral adalah demam reumatik. Demam reumatik akut menyebabkan inflamasi di endokardium. Inflamasi ini menyebabkan daun katup dan korda tendinea mengalami fibrosis.Korda tendinea memendek yang mempersempit jalur aliran darah(Black & Hawks, 2015)

Regurgitasi mitral terjadi karena masalah daun katup,korda tendinea, muskulus papilaris, atau lubang mitral, penyebab utama regurgitasi mitral adalah prolaps katup mitral,iskemia miokardial, penyakit jantung reumatik, kardiomiopati, dan kalsifikasi pada lubang.penyakit jantung reumatik dapat dicegah dengan deteksi (Black & Hawks, 2015)dini infeksi streptokokus beta hemolitikus (precursor penyakit jantung reumatik) (Black & Hawks, 2015)

Iskemia miokardial merupakan kelompok penyakit arteri koroner yang dapat memengaruhi katup mitral dengan berbagai cara. Iskemia menyebabkan kehilangan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi performal katub mitral. Sebagian muskulus kapilaris ada yang mendapatkan nutrisi dari pembuluh darah koroner,sehingga ketika pembuluh darah tidak dapat memberikan aliran darah pada miokardium, katup juga tidak mendapatkan suplai.(Black & Hawks, 2015)

Prolaps katup mitral merupakan penonjolan satu atau lebih daun katup kedalam ruang atrium selama sistolik ventrikel. Biasanya hal ini terjadi sebagai kelainan premer yang tidak terkait dengan penyakit lain. Akan tetapi,hal ini dapat terjadi pada penyakitgenetik pada jaringan ikat  seperti pada sindrom marfan dan osteogenesis imperfekta dan terjadi setelah konsumsi obat penekanan nafsu makan.(Black & Hawks, 2015)

3.    Patofisiologi

Sianosis mitral merupakan penyempitan katup jalur masuk menuju ke ventrikel kiri yang menghalangi pembukaan sempurna katup selama pengisian distolik. Klien dengan stenosis litral memiliki ciri dawn katup mitral menebal, lubang katup yang bergabung dan/atau penebalan dan pemendekan korda tendinea.semakin kecil lubang, tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung (cardiac) yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri juga memperbesar atrium kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan yekana kapiler. Kongesti paru dan penurunan curah jantung yang terjadi dapat menyerupai gagal ventrikel kiri prime tetapi kontrakpilitas vertikel kiri normal pada kebanyakan kahsus stenosis mitral. Seiring dengan perkembangan penyakit, peninkatan tekanan atrium kiri kronis akhirnya menyebabkan hipertensi hulmonal inkompetensi katup tricuspid dan pulmonal serta gagal jantung kanan sekunder akhirnya, terdapat pengurangan aliran darah ke ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.(Black & Hawks, 2015)

Insufisiensi dan regurgitasi mitral terjadi karena pembentukan jaringan parut dan retraksi daun katup yang menyebabkan penutupan yang tidak sempurna. Regurgitasi mitral terjadi selama sistolik ketika lebih banyak tekanan di dalam ventrikel kiri sebelum di ijeksikan ke aorta. Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna aliran darah akan mengalir kembali ke atrium. Aliran balik darah menyebabkan atrium dan ventrikel kiri membesar. Atrium kiri mengalami dilatasi dan hipertrofi sebagai respon terhadap besarnya volume darah yang di terimah selama sistol. Sebagai respon terhadap banyaknya darah yang kembali ke atrium, ventrikel kiri harus memompa lebih keras unytuk mempertahankan curah jantung dan juga mengalami hipertropi. Hipertropi ventrikel kiri ini akhirnya menyebabkan gagal ventrikel kiri. Jika berlanjut, peningkatan aliran darah ke atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan ini di salurkan kembali ke vena pulmonalis dan system arteri. Dengan berlanjutnya peningkatan tekanan ini, dapat terjadi gagal jantung kanan.(Black & Hawks, 2015)

Prolaps katup mitral terjadi ketika daun katup mitral anterior dan posterior membesar mendesak ke atas atrium selama kontraksi sistolik. Korda pendinea yang memanjang menyebabkan daun katup memanjang ke atas. Daun katup dapat meluas dan menebal. Prolaps katup sering di sertai regurgitasi mitral menyebabkan aliran darah balik ke atrium selama sistol.(Black & Hawks, 2015)

4.    Manevestasi Klinis

Manivestasi klinis penyebab katup mitral jantung dapat terjadi secara mendadak atau berangsur angsur. Auskultasi dapat menujukan pola has mur-mur jantung. Penting untuk di perhatikan bagian dada dimana mur-mur terdengar  paling jelas dan pada fase siklus jantung apa mur-mur tersebut terjadi. Meminta klien menahan napas dapat mempermudah membedakan mur-mur dari suara pernapasan.(Black & Hawks, 2015)

a.    Stenosis Mitral

Manifestasi  stenosis mitral biasanya membahayakan terjadi setelah beberapa tahun  setelah inveksi. Klien sering melaporkan penurunan toleransi latihan fisik, dispnea, ortopnea dan dispnae  nopturnal paroksismal. Pada auskultasi, suara jantung I terdengar keras dan terdapat bunyi keras  pada waktu pembukaan yang ada dalam nada rendah, mur-mur diastolic bergemuru. Bunyi yang keras pada waktu pembukaan yterdengar paling jelas pada apeks dengan diafragma stetoskop. Mur-mur diastolic terdengar paling jelas pada apeks dengan bel stetoskop saat klien berada pada posisi miring kiri.  Manefestasi gagal jantung kanan juga dapat ditemukan. Febrilasi atrial merupakan temuan yang paling sering pada klien dengan stenosis mitral. Selama episode fibrilasi atrial, pulsaasi menjadi iregulardan pingsan tekanan darah sering turun. Hemoktisis sering juga ditemukan kontraksi atrium yang tidak efektif menyebabkan terjadi staknasi darah pada atrium yang tidak efektif menyebabkan terjadi staknasi udara pada atrium kiri dan mempermudah terjadi staknasi darah pada atrium kiri dan mempermudahkan terjadinya thrombus mural.trombus ini mudah terlepas dan lepas sebagai emboli di sepanjang  system arterial yang menyebabkan infrak jaringan. Area ini tampak sebagai area gelap atau area jaringan nekrotik terutama pada jari kaki yang memiliki pembuluh darah kecil.(Black & Hawks, 2015)

b.    Regurgitasi Mitral

Klien dengan regurgitasi mitral dapat tanpa gejala ( asimtomatik) sampai terjadi penurunan curah jantung. Pengurangan curah jantung pertama-tama akan menyebabkan kelebihan dan dispnea. Manefastasi klinik berangsur-angsur meningkat menjadi ortopnea, dispnae, dan nupturnal paroksimal,dan edema perifer. Manifestasi pulmonal lebih ringan jika dibandingkan stenosis mitral karena perubahan tekanan kapiler pulmonal kurang drastic. Jika sisi kanan jantung terpengaruh, manefestasinya akan sama dengan stenosis mitral.(Black & Hawks, 2015)

Auskultasi menujukkan mur-mur sistolik nada tinggi yang terdengar seperti timbusan dan menyebar ke aksila kiri terdengar paling jelas pada apeks. Suara jantung pertama dapat berkurang, dan sering terdengar suara jantung kedua yang terpecah (splitting). Regurgitasi berat dihubungkan dengan suara jantung ketiga (S3). Tanda vital sering menujukan hasil normal, kecuali jika regurgitasi mitral yang terjadi cukup parah. Fibrilasi atrial sering ditentukan pada klien dengan kondisi ini, akan tetapi emboli dan hemoptisis lebih jarang terjadi jika dibandingkan stenosis mitral.(Black & Hawks, 2015)

c.    Prolaps Katup Mitral

Klien dengan prolaks katup mitral sering tidak menunjukkan gejala sama sekali pada klien sehat pemeriksaan fisik dapat ditemukan mur-mur regurgitasi atau suara klien pada midsistol pada pemeriksaan auskultasi. Manifestasi dapat tidak jelas, jika terjadi dapat berupa takikardia, kepala terasa ringan, singkop,keletihan,kelemahan, disnea, rasa tidak nyaman pada dada, kecemasan, dan palpitasi yang berkaitan dengan distriknea. Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan prolaps katup mitral dan secara klinis klien tidak mengalami keterbatasan fisik.

Beragam pengkajian diagnostic digunakan untuk mendeteksi perubahan structural atau lesi jantung. Studi ini meliputi ekokardiografi, radiografi dada,tes/uji stress, dan kateterisasi jantung.(Black & Hawks, 2015)

5.    Manajemen Hasil

Tujuan penatalaksanaan klien asimptomatik adalah untuk mencegah infeksi streptokokus beta hemolitikus yang dapat menyebabkan endokarditis infeksi seperti yang dibahas dalam fitur menerjemahkan bukti kedalam praktik. Prognosis kelompok klien ini tergolong baik. Tujuan manajemen medis pada klien simptomtis adalah untuk mempertahankan curah jantung turun atau klien tidak dapat menoleransi aktifitas ringan , dapat di lakukan beda penggantian katub jantung.(Black & Hawks, 2015)

a.    Stenosis Mitral

Klien dengan stenosis mitral akibat penyakit jantung reumatik sebaiknya mendapat profil laksi untuk infeksi sretptokokus beta hemolitikus dan jaga untuk endokarditis infektif. Terapi agresif untuk anemia dan infeksi juga dibutukan. Remaja dan dewasa muda dengan stenosis mitral berat sebaiknya menghindari berpofesi atau memiliki pekerjaan yang membutukan kekuatan fisisk berat. Untuk klien yang telah mngalami satu atau lebih episode emboli paru sebelumnya, trapi antikoongula dapat bermanfaat dalam mencegah thrombosis vena dan paru (Black & Hawks, 2015)

Gagal jantung diterapi dengan diuretic oral dan diet rendah natrium. Digitalis bermanfaat pada klien dengan fibrilasi atrial untuk memperlambat denyut jantung ventrikel. Penyekat beta juga dapat mengrangi denyut jantung sehingga meningkatkan toleransi latihan. Klien dengan kontraksi atrium premature sebaiknya diberikan terapi karena kontraksi atrium premature sebaiknya diberikan terapi Karena kontraksi atrium prematur sering di ikuti febrilasi atrial. Klien dengan stenosis mitral yang tidak di terapi dapat berkembang menjadi disabilitas ringan sampai berat pada waktu kurang dari 10 tahun.(Black & Hawks, 2015)

b.    Regurgitasi Mitral

Klien sebaiknya membatasi aktivitas fisik yang menyebabkan keletihan dan disnea. Mengurangi asupan atrium dan meningkatkan eksresi natrium dengan diuretic dapat meringankan beban jantung. Mitral, digitalis, dan inhibitor agiotensin-korfortin enzyme (ACE) dapat memberikan perbaiakan hemodinami dan mengurangi gejal pada klien dengan regurgitasi mitral kronis .(Black & Hawks, 2015)

c.    Prolaps Katup Mitral

Penatalaksanaan prolaps katup mitral bergantung pada menifestasinya. Penyekat beta bermanfaat untuk meningkatkan sinkop, palpitasi, dan nyeri dada. Aspirin dapat dapat membantu mencegah serangan istemik transien (transien ischemic attacks [TIA]). Untuk mencegah endokarditis infektif, klien dapat diberikan antibiotic profilapsis sebelum dilakukan sebelum prosedur invasive.(Black & Hawks, 2015)

C.   Penyakit Katub Aorta

1.    Definisi

Katup aorta merupakan matup terakhir yang harus dilalui darah sebelum memasuki sirkulasi sistemik. Pada stenosis aorta, orifisium katup aorta menjadi lebih sempit, yang menyebabkan penurunan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dan sirkulsi sistemik. Obstruksi aliran ini membuat suatu tahanan pada ejeksi dan meningkatkan tekanan pada ventrikal kiri.seguritasi aorta ( insufiiensi aorta ) menyebabkandarah yang mengalir kembali dari aorta menuju ventrikal kiri.selama sistolik, darah yang telah ejeksikan ke aorta masuk kembali ke ventrikel kiri. Untuk mempertahankan tekanan normal, ventrikal kiri mengalami hipertrofi. Regurgitasi dan stenosis aorta menambah beban kerja ventrikel kiri. Penyakit katub aorta lebih jarang dibandingkan penyakit katub mitral tetapi sering terjadi bersama penyakit katub mitral.dilatasi aorta desendem atau penyakit akar aorta juga sering ditemukan.(Black & Hawks, 2015)

2.    Etiologi dan Faktor Resiko

Stenosis aorta dapat disebabkan oleh beberapa defek kongenital pada katub aort dan dua proses degenerative (1 ) klasifikasi katub pada dewasa berusia lanjut  dan ( 2) alah usia penduduk di amerika serikat,insiden stenosis aorta karena klasivikasi semakin meningkat juga.(Black & Hawks, 2015)

Regurgitasi aota sering terjadi akibat penyakit infeksi seperti : demam rematik,sifilis dan endokarditis infektif kelainan jaringan ikat juga dapat menyebabkan regrgitasu aorta.regurgitasi aorta akut biasana terjadi karena diseksi aorta , endokarditis bacterial atau trauma akibat benda tajam maupun benda tumpul.(Black & Hawks, 2015)

3.    Patofisiologi

Jika terdapat stenosis aorta, tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat saat darah di ejeksikan melalui lubang yang menyempit. Suatu gradien tekanan terjadi antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan pada ventrikel kiri selama sistolik menyebabkan ventrikel mengalami hipertrofi. Dilatasi ventrikel kiri terjadi sepanjang waktu kemunduran kontraktilitas otot yang mengalami hipertrofi ventrikel kiri tidak mampu mempertahankan curah jantung yang adekuat, mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kiri pada akhir diastole, penurunan curah jantung dan meningkatkan hipertensi pulmonal.(Black & Hawks, 2015)

Regurgitasi aorta merupakan  peristiwa diastolic saat darah yang dipompa keluar menuju aorta mengalir kembali ke ventrikel kiri melalui katup yang inkompeten. Aliran balik darah ini menyebabkan pengisian yang abnormal dan sejumlah volume berlebih pada ventrikel kiri. Besarnya kelebihan volume ini bergantung pada  derajat inkompetensi, walaupun kadang  area kecil inkompeten dapat menghasilkan regurgitasi aorta yang signifikan.(Black & Hawks, 2015)

Oleh karena ventrikel kiri  menerima darah dari atrium dan sirkulasi sistemik,regurgitasi aorta secara berangsur-angsur meningkatkan volume akhir diastole ventrikel kiri. Volume sekuncup ventrikel kiri  meningkat untuk menghasilkan  volume bergerak ke depan yang efektif ke sirkulasi sistemik. Dilatasi kompensatorik terjadi pada ventrikel kiri minimal. Mekanisme kompensasi berupa dilatasi dan hipertrofimembantu mempertahankan cuah jantung yang adekuat. Sejalan dengan progresi penyakit dan status kontraktilitas miokardium yang menurun, curah jantung juga ikut menurun.(Black & Hawks, 2015)

4.    Manifestasi Klinis

a.    Stenosis Aorta

Manifetasi klinis stenosis aorta  cenderung terjadi secara bertahap dan terjadi pada tahap lanjut penyakit.biasanya terjadi satu  periode laten yang panjang pada klien yang asimtomatik. Manifestasi mulai muncul saat terjadi obstruksi dan peningkatan tekanan ventrikel telah mencapai tingkat kritis. Angina pectoris (nyeri dada) merupakan temuanyang sering terjadi sekitar 66% klien. Karakter angina menyerupai angina pada klien dengan penyakit arteri koroner dan nyeri biasanya terjadi karena aktivitas berkurang dengan istirahat. Konsumsi oksigen miokardium lebih tinggi pada klien dengan stenosis aorta karena hipertrofi ventrikel kiri dan hal ini dapat menyebabkan angina.(Black & Hawks, 2015)

Sinkop merupakan manefestasi klinis lain yang sering ,juga terjadi pada aktivitas karena curah jantung tetapi pada waktu terjadi peningkatan kebutuhan.  Sinkop saat istirahat dapat terjadi karena disritmia. Dispnea saat aktivitas, dispnea nocturnal paroksismal, dan edema paru terjadi karena peningkatan hipertensi vena pulmonalis akibat gagal ventrikel kiri. Pada stenosis aorta berat, manifestasi tambahan dapat berupa palpitasi,keletihan, dan gangguan visual. Pada auskultasi,murmur sistolik dapat disertai suara jantung dua melemah dan klik ejeksi dini. Suatu getaran (thrill) sistolik dapat terjadi pada area aorta.(Black & Hawks, 2015)

b.    Regurgitasi Aorta

Klien dengan regurgitasi aorta berat dapat asimtomatik untuk waktu yang lama. Selama periode ini, ventrikel kiri secara bertahap membesar. Klien dapat mengeluhkan suatu keadaan yang tidak nyaman pada denyut jantung dan palpitasi karena volume sekuncup ventrikel kiri yang membesar dengan diastolic yang cepat.klien juga dapat memiliki pulsasi leher yang menonjol  dan kepala yang  merunduk mengikuti denyut jantung.sinus takikardia atau kontraksi ventrikel prematur dapat menyebabkan palpitasi bertambah parah.(Black & Hawks, 2015)

Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah sistolik yang rendah dapat terjadi karena volume sekuncup yang besar dan penurunan tekanan darah diastolic terjadi karena regurgitasi dan distal. Pulsasi  arteri carotid dapat berlebihan. Tekanan nadi arterial melebar dan amplitudo denyut yang teraba meningkat, sering dikenali sebagai denyut tajam mendadak yang ikut kolaps denyut diastolic yang cepat (Corrigan atau water hammer pulse atau denyut seperti hantaman palu pada air). Auskultasi menunjukkan suara murmur diastolic lembut, bernada tinggi, seperti hembusan  dekresendo yang terdengar paling jelas pada ruang interkosta dua kanan dan menyebar ke tepi sternum kiri. Pengkajian noninvasive pada klien dengan menggunakan ekokardiografi Doppler sebaiknya dilakukan secara berkala.(Black & Hawks, 2015)

5.    MANAJEMEN HASIL

a.    Manajemen Medis

Tujuan manajemen medis adalah untuk mempertahankan atau memperbaiki fungsi jantung  dan toleransi aktivitas. Ketika klien mencapai manfaat maksimum dari pengobatan, pembedahan dapat dilakukan. Bedah katup aorta dapat dibutuhkan apabila terjadi angina atau gagal jantung walaupun klien telah menjalani pengobatan.(Black & Hawks, 2015)

b.    Stenosis Aorta

Antibiotik profilaksis dapat diberikan secara individual untuk prosedur medis invasive atau prosedur medis invasif atau prosedur dental untuk mencegah endokarditis infektif. Digitalis dan diuretik yang biasanya digunakan untuk gagal ventrikel harus digunakan secara hati-hati karena dehidrasi dapat mengurangi curah jantung. Penyekat beta tidak rutin diberikan karena dapat menekan fungsi miokardium dan menginduksi gagal ventrikel kiri. Disritmia jantung sebaiknya ditangani secara farmakologis. Dengan stenosis aorta, terdapat peningkatan bertahap derajat obstruktif yang sebaiknya dimonitor dengan ekokardiografi Doppler. Anjurkan klien yang diduga atau mengalami obstruksi kritis pada katup aorta untuk mengurangi aktivitas fisik berlebihan. Klien dengan obstruksi ringan dapat melanjutkan aktivitas jika dapat ditoleransi. Untuk klien yang menunjukkan gejala,direkomendasikan menghindari tes/uji terus latihan fisik. Proknosis klien dengan stenosis aorta simtomatis tergolong buruk tanpa intervensi pembedahan. Insiden kematian mendadak meningkat apabila terjadi gagal miokardium.(Black & Hawks, 2015)

c.    Regurgitasi Aorta

Intervensi medis untuk regurgitasi aorta sama dengan stenosis aorta:mengurangi menifestasi gagal jantung dan pencegahan infeksi pada kasup yang telah mengalami deformitas. Terapi bedah yang tepat di indikasikan jika terdapat gagal ventrikel kiri. Kematian lama edema pada edema paru, distrikmia, ventricular,disosiasiasi elektromekanis atau kegagalan sirkulasi sering ditemui pada regurgitasi aorta akut berat,walaupun telah diberikan intervensi medis intensif. Direkomendasikan untuk melakukan intervensi pembedahan awal, nitroprusid,dan agen inotropid seperti dopamine atau dobutamin untuk meningkatkan aliran keepan dan mengurangi tekanan akhir diatolik ventrikel kiri dapat diberikan sementara menunggu pembedahan. Pemesangan balon intraaorta kontrapulsasi dikontaindikasikan.(Black & Hawks, 2015)

D.   Penyakit Katub Trikuspidalis Dan Pulmonalis

1.    Definisi

Stenosis trikuspidalis atau regurgitasi aorta biasanya berkembang dari demam reumatik atau kombinasi dengan reumatik dengan gangguan structural lain pada jantung. Oleh karena katup trikuspidalis berada pada sisi kanan jantung, gangguan hemodinamik utama adalah menurunnya curah jantung dan peningkatan tekanan atrium kanan.ketidakmampuan atrium kanan untuk memompa darah melewati katup yang mengalami stenosis dapat menyebabkan kondisi tersebut. Dengan regurgitasi trikuspidalis, tekanan di dalam atrium kanan juga meningkat karena regurgitasi volume darah pada ventrikel kanan kembali ke atrium kiri selama sistolik.(Black & Hawks, 2015)

2.    Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis stenosis trikuspidalis adalah dispnea dan keletihan, pulsasi leher dan edema perifer serta kehilangan berat badan. Pengkajian fisik menunjukkan penonjolan pulsasi vena di leher ketika atrium berkontraksi kuat melawan katup yang stenosis.murmur diastolic dapat terdengar terdengar paling jelas pada tepi sternum bawah kiri. Murmur meningkat dengan inspirasi. Elektrokardiografi menunjukkan gelombang P yang tinggi dan berbentuk kubah. Insufisiensi trikuspidalis menyebabkan kongesti hepar dan edema perifer. Seringkali terdapat febrilasi antrial dan pulsasi vena jugularis yang menonjol. Murmur holosistolik terdengar disepanjang tepi sternum kiri.(Black & Hawks, 2015)

Stenosis trikuspidalis biasanya berespon baik dengan pemberian diuretic dan digitalis, jika daun katup sangat tebal, pembedahan dapat diperlukan. Bedah untuk regurgitasi triikuspidalis dapat tidak dibutuhkan kecuali jika terjadi hipertensi pulmonal.(Black & Hawks, 2015)

Abnormalitas pada katup pulmonal biasanya merupakan efek kogenital. Hanya sedikit lesi yang terjadi setelah kelahiran. Hipertensi pulmonal yang di sebabkan stenosis mitral. Emboli paru atau penyakit paru kronis dapat mencetuskan regurgitasi pulmonal fungsional. Stenosis pulmonal dan regurgitasi menyebabkan penurunan curah jantung karena suplai darah tidak adekuat mencapai sisi kiri jantung sesuai kebutuhan metabolic. Regurgitasi pulmonal dapat menyebabkan keletihan dan dispnea. Murmur berupa murmur diastolic bernada tinggi yang terdengar seperti hembusan terhadap pada sepanjang tepi kiri sternum. Tidak terdapat perubahan EKG yang signifikan. Stenosis pulmonal menyebabkan manifestasi klinis yang mirip tetapi murmur sering beripa tipe kresendo, dekresendo, gagal jantung kanan dapat juga terjadi. Intervensi difokuskan untuk mengatasi penyebab yang mendasari dan gagal jantung kanan.(Black & Hawks, 2015)

3.    MANAJEMEN HASIL

a.    Manajemen Keperawatan Pada Klien Medis

Pengkajian keperawatan difokuskan pada tipe, derajat dan perkembangan gangguan katup: adanya keletihan,manifestasi klinis, gagal jantung, irama jantung (termasuk EKG), tanda vital, auskultasi, dan palpasi jantung, system pendukung klien, dan derajat pengetahuan klien dan keluarganya mengenai penyebab dan intervensi yang dapat dilakukan untuk gangguan tersebbut.(Black & Hawks, 2015)

Fokus utama intervensi keperawatan pad penyakit katup jantung adalah membantu klien mempertahankan curah jantung normal sehingga mencegah manifestsi gagal jantung, kogesti vena atau pulmonal dan perfusi jaringan yang tidak adekuat.untuk mengevaluasi efektivitas intervensi terapi, lakukan pengkajian hemodimik. Pantau tanda vital dengan ketat setiap satu sampai 4 jam. Penurunan curah jantung akan tampak sebagai peningkatan denyut jantung kompensatorik, penurunan tekanan darah, dan/atau penurunan pengeluaran urine. Dengan seksama lakukan auskultasi dada setiap 4 jam untuk mengidentifikasi adanya suara napas abnormal (ronki, crackles), gallop jantung (S3,S4) atau murmur jantung baru.(Black & Hawks, 2015)

b.    Perawatan Mandiri

Klien dengan penyakit katup jantung membutuhkan manajemen seumur hidup. Dengan keinginan memaham dan menerima setiap respons klien terhadap penyakit kronis, Anda dapat membatu klien ini berdaptasi terhadap perubahan gaya hidup yang sulit dan mendapatkan rasa sehat yang positif.(Black & Hawks, 2015)

Klien dapat menemukan kesulitan untuk menghadapi perubahan fisik dan psikososial setelah pulang dari rumah sakit. Kronisitas penyakit katub jantung dan kopmlikasih, potensial dapat  menyebabkan suasana ketidak pastian, ketakutan dan frustasi. Beri waktu untuk membantu klien mengidentifikasi orang- orang yang memberikan dukungan kekuatan personal, dan strategi penerima. Kaji bagaimana  klien menangani frustasi atau kemarahan dan aktivitas yang menberikan efek relaksasi. Identifikasi ketakutan klien dan konsep tidak benar. Pada beberapa kasus, rujukan untuk melakukan konseling dapat bermanfaat. Tekankan pada pentingnya melakukan pemantauan terhadap perikasan fisik dan intervensi.(Black & Hawks, 2015)

Sebelum melakukan klien, persiapkan detail materi pengajaran untuk klien dan keluarganya  meliputi regimaen terapi, proses penyakit, faktor yang berkontribusi pada menifestasi, dan alasn pemberian intervansi. Berikan informasi mengenai obat yang diresepkan. Resep obat yang sering di berikan misalnya digoksin, diuretik, penyekat beta supleman kalium, antikoagulan dan kadang anti biotik profilakis. Jelaskan mengenai alasan penggunaan obat dosis, efek samping dan petimbangan khusus penggunaan obat tersebut.(Black & Hawks, 2015)

Tinjauan Latihan yang diserahkan kepada klien dengan stenosis aorta sering membutuhkan pembatasan aktuvitas. Klien sebaiknya mendemonstrasikan kemampuan untuk melakukan  aktivitas, menggunakan perbaikan pada keletihan, dan menerima pembatasan aktivitas. Fokus juga pada pembatasan  diet, rencanakan pemantauan interdisipliner. Yakinkan klien mengtahui siapa yang dapat di hubungi ketika timbul pertanyaan.(Black & Hawks, 2015)

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

Kelainan Katup Jantung

A.   Pengkajian

1.    Data Demografi

a.    Biodata :

1.    Nama                                     :

2.    Tanggal Lahir / Usia                        :

3.    Jenis kelamin                       :

4.    Alamat                                    :

5.    No.Tlp                                                :

6.    Suku / bangsa                      :

7.    Status pernikahan               :

8.    Agama / keyakinan              :

9.    Pekerjaan                              :

10. Diagnosa medic                   :

11. No. medical record               :

12. Tanggal masuk                    :

13. Tanggal pengkajian                        :

14. Therapy medic                      :

b.    Penanggung Jawab:

1.    Nama                                     :

2.    Usia                                        :

3.    Jenis kelamin                                   :

4.    Pekerjaan                              :

5.    Hubungan dengan klien    :

2.    Riwayat Kesehatan

a.    Riwayat kesehatan sekarang

Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya? Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah  atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T

b.    Riwayat kesehatan lalu

Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami, imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yangpernah dialami, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,  zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).

c.    Riwayat kesehatan keluarga

Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan gangguan  emosional, Buat bagan dengan genogram.

3.    Data Dasar Pasien

a.    Aktivitas / Istirahat

Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia, keringatmalam hari)Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea, dispnea.

b.    Sirkulasi

Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum.

1.    Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).

2.    Tekanan nadi: Penyempitan (SA); luas(IA)

3.    Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).

4.    Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

5.    Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar (SA) Getaran systolik  senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).

6.    Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).

7.    Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

8.    Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).

9.    Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertamaBlok AV (SA).

10. Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi rendah, murmurdiastolik gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).

11. Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

c.    Integritas Ego

Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.

d.    Makanan / Cairan

Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT) Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

e.    Neurosensori

Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.

f.     Nyeri / Kenyamanan

Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA)

Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).

g.    Pernafasan

Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi). Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).

h.    Keamanan

Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb).

Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.

4.    Riwayat Psikososial

a.    Identifikasi klien tentang  kehidupan sosialnya :

b.    Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :

c.    Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :

d.    Tanggapan klien tentang beban biaya RS :

e.    Tanggapan klien tentang penyakitnya :

5.    Riwayat Spiritual

a.    Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya:

b.    Support system dalam keluarga :

c.    Ritual yang biasa dijalankan :

6.    Aktifitas Sehari-hari

a.    Nutrisi :

Selera makan, Menu makan dalam 24 jam.Frekuensi makan dalam 24 jam.Makanan yang disukai dan makanan pantangan.Pembatasan pola makanan.Cara makan(bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual sebelum makan, dll.

b.    Cairan :

Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam.

c.    Eliminasi (BAB & BAK):

Tempat pembuangan, Frekuensi? Kapan? Teratur?, Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.

d.    Istirahat Tidur

Apakah cepat  tertidur, Jam tidur  (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.

e.    Olahraga 

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga.

f.     Rokok / alkohol dan obat-obatan

Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?, Apakah minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah banyak minum ketika stress?

g.    Personal hygiene

Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.

h.    Aktivitas / mobilitas fisik

Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.

i.      Rekreasi

Bagaimana perasaan anda saat bekerja?, Berapa banyak waktu luang?, Apakah puas setelah rekreasi?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?

7.    Pemeriksaan Fisik

a.    Keadaan umum klien :

Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan.

b.    Tanda-tanda vital :

Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.

c.    Sistem pernafasan

Hidung     : kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip, passaseudara.

Leher        : Pembesaran kelenjar, tumor.

Dada        : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus. Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular). Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing finger.

d.    Sistem kardiovaskuler

Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis/apex, Suara jantung (mitral,tricuspidalis,S1,S2,bising aorta, murmur,gallop), Capillary retilling time.

e.    Sistem perncernaan

Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan peristaltik), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus  (kondisi, spinkter ani, koordinasi).

f.     Sistem saraf

1.    Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara  (ekspresive dan resiptive)

2.    Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)

3.    Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)

4.    Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)

5.    Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)

6.    Refleks  (ekstremitas atas, bawah dan superficial)

7.    Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)

g.    Sistem musculoskeletal

Kepala (bentuk kepala), Vertebrae  (bentuk, gerakan, ROM), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut  (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan.

h.    Sistem perkemihan

Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan sexual.

i.      Sistem immune

Allergi  (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.

8.    Test Diagnostik

a.    Laboratorium  (tulis nilai normalnya) :

b.    Ro foto :

c.    CT Scan :

d.    MRI, USG, EEG, ECG, dll.

9.    Penatalaksanaan

a.    Terapi antibiotic

b.    Kardiotinikum dan diuritik

c.    Komisurotoomi

d.    Valvuloplasti translumnal perkutan

e.    Penggantian katup mitral

f.     Penggantian katup aorta

BAB IV

KONSEP KEPERAWATAN

Kelainan Katup Jantung

A.   Diagnosa

1.    Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea.

2.    Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

3.    Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.

4.    Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.

5.    Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

B.   Intervensi

No.	Dx Kep.	Tujuan	Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1.	Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea	Setelah dilakukan tindakan keperawatan Gas darah arteri normal dalam jangka waktu 1 x 24 jam	DO: Menunjukan perbaikan ventilasi/oksigenasi sebagai bukti adalah frekuensi pernapasan dalam rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas normal. DS: üSudah tidak terlihat pernafasan cuping hidung üWarna kulit pasien kembali dalam keaadaan normal	-       Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedalaman, dan usaha nafa, dan produksi sputum sebagai indicator keefektian penggunaan alat penunjang. -       Awasi dan laporkan pada data pengkajian terkait (sensorium pasien, suara nafas, pola nafas, analisis gas darah arteri, sputum, efek obat). -       Membantu dalam posisi, batuk, dan nafas dalam. -       Jelaskan pada pasien mengenai penggunaan alat bantu yang diperlukan (oksigen, pengisap, spirometer)	-    Indikator keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan/keefektifan terapi. -    Meningkatkan tindakan kolaborasi dengan tenaga ahli lainnya dalam perencanaan keperawatan. -    Meningkatkan ekspansidada optimal, memobilisasikan skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan resiko stasis secret/pneumonia. -    Meningkatkan pengetahuan pasien sehingga pasien mampu mengatasi kondisi gawat darurat yang sewaktu-waktu terjadi.
2.	Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima, disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung dalam jangka waktu 3x24 jam.	DO: üTekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit). üTidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik. DS: üKlien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung.	-       Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal/ masker sesuai dengan indikasi. -       Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang. -       Pantau tanda kelebihan cairan. Pemberian IV , pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam. -       Kolaborasi pemberian obat.	-    Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskemia. -    Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait dan meningkatkan tekanan darah dan frekuensi / kerja jantung. -    Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak menoleransi peningkatan volume cairan, pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. -    Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
3.	Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut jantung dan ekspresi kesakitan.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan,Pasien mengatakan bahwa nyeri dada telah hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam	DO: üDenyut jantung dan frekuensi pernafasan kembali dalam keadaan normal. üPola makan pasien kembali dalam keadaan normal. DS: üPasien mengatakan nyeri di area dada sedah menghilang. üPasien mengatakan pola tidur kembali normal. üEkspresi wajah pasien tenang.	-       Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan). -       Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologis (misalnya : TENS, hypnosis, relaksasi, masase, dll) -       Evaluasi respon terhadap obat. -       Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktifitas sesuai kebutuhan.	-    Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat / adanya ketidaknyamanan pasien khususnya apabila pasien menolak adanya nyeri. -    Teknik nonfarmakologis akan membantu menurunkan rasa nyeri yang dialami oleh pasien. -   Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas / non angina. -    Aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
4.	Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan, Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam.	DO: üMulut kembali dalam keadaan normal,  tidak kering DS: üPasien mengatakan nafsu makan sudah kembali normal üPasien tidak  terlihat cemas lagi. üKontak mata dengan pasien kembali normal	-       Kaji dan dokumentai tingkat kecemasan pasien, termasuk reaksi fisik pasien. -       Ajarkan dan anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif. -       Berikan tindakan kenyamanan contoh, mandi, gosokan punggung, perubahan posisi. -       Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat senggang tepat untuk kondisi. -       Libatkan orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan.	-    Alat untuk mendefinisikan lingkup masalah dan pilihan intervensi. -    Memberikan arti penghilangan respond ansitas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. -    Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping. -    Memberikan rasa control pasien untuk menangani beberapa aspek pengobatan, (contoh, aktivitas perawatan, waktu pribadi), menurunka kelemahan, meningkatkan energy. -    Keterlibatan akan membantu menfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control.
5.	Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan,  Pasien mengerti tentang kelainan  katub jantung dalam jangka waktu 1x24 jam	DS: üPasien menyatakan pemahaman proses penyakit, program pengobatan dan potensial komplikasi. üPasien mampu mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan.	-       Jelaskan dasar patologi abnormalitas katub. -       Jelaskan rasional pengobatan, dosis, efek samping, dan pentingnya minum obat sesuai resep. -       Anjurkan dan biarkan pasien menunjukkan ketrampilan pemantauan sendiri nadi bila pasien pulang dengan digitalis.	-    Pasien harus mempuyai dasar pemahaman tentang abnormalitas katubnya sendiri dan konsekuensi hemodinamik kerusakan sebagai dasar penjelasan rasional sebagai dasar penjelasan rasional aspek pengobatan. -    Dapat meningkatkan kerjasama dengan terapi obat dan menceah penghentian sendiri pada obat dan /atau interaksi obat yang merugikan. -    Adanya perubahan pada frek nadi dan irama mungkin indikasi toksisitas digitalis dan harus dilaporkan pada dokter untuk evaluasi.

BAB V

PENUTUP

A.   KESIMPULAN

Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat berakhir pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat disebabkan oleh infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4 katup, dan kesemua katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup dapat menyebabkan kerusakan katup yang lain.  Seiring perkembangan zaman, gagal jantung dapat ditemui pada usia muda, dimana usia diatas 45 tahun bagi laki-laki dan 55 tahun bagi perempuan memiliki faktor risiko terbesar untuk menderita gagal jantung. Di Indonesia, gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang paling tinggi dan merupakan salah satu penyakit yang memiliki prevalensi tinggi di rumah sakit, baik rawat inap maupun rawat jalan

B.   SARAN

Sebaiknya dalam penanganan penyakit kelainan jantung katup dibarengi dengan pengobatan herbal dengan melalui resep dari dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner; , Suddarth. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2015). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: elsevier.

Brunner, & Suddarth. (2011). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Karson. (2012). Kelainan dan Penyakit Jantung. Yogyakarta: Nuha Medika.

Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan hematologi. Jakarta: Salemba medika.

Wilkinson, J. M., & Ahern, N. R. (2014). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9. Jakarta: EGC.